Compuestos selectivos de los canales de sodio Nav1.1 y Nav1.6 podrían mejorar el comportamiento y reducir la epilepsia en el síndrome de Dravet
Ya sabéis que el síndrome de Dravet se origina por una pérdida de función del canal de sodio Nav1.1, que ocurre por una mutación en el gen SCN1A.
De la misma manera pero al contrario, puede suceder lo mismo con aquellas personas que tengan una mutación en el gen SCN8A, que hace que el canal de sodio Nav1.6 aumente y que podría llevar al paciente a alguna enfermedad epiléptica grave.
Esto sugiere por lo tanto que el equilibrio entre los canales de sodio Nav1.1 y Nav1.6 es necesario para que haya una función neuronal correcta, por lo que plantea dos posiblidades para corregir el problema subyacente del síndrome de Dravet:
– Restaurar o mejorar la función del canal de sodio Nav1.1, o
– Reducir la actividad del canal de sodio Nav1.6
En ese contexto, un grupo de investigadores de la Universidad de Utrecht probaron tanto en peces cebra con síndrome de Dravet tanto fármacos para actividar el canal de sodio Nav1.1 como fármacos para reducir o inhibir el canal de sodio Nav.1.6.
Por una parte, descubrieron que un activador (AA43279) del canal de sodio Nav1.1 y dos inhibidores (MV1369 y MV1312) de Nav1.6 reducían considerablemente las convulsiones en estos peces cebra y mejoraban el comportamiento, por lo que se abriría nuevas puertas para nuevos compuestos con el potencial de tratar el síndrome de Dravet.
¡Así que esperemos que puedan avanzar rápidos!
Os dejamos AQUÍ el enlace al artículo científico:
Un sueño… una meta.